Liputan6.com, Yogyakarta - Penelitian terbaru dilakukan Weill Cornell Medicine memberikan untuk harapan bagi individu yang hidup dengan diabetes tipe 2, atau sebuah kondisi yang mempengaruhi lebih dari setengah miliar orang di seluruh dunia.
Melansir knowridge.com, cara itu dilakukan dengan merangsang pertumbuhan sel beta sehat yang memproduksi insulin melalui aktivasi jalur tertentu, penelitian ini menantang keyakinan konvensional tentang hubungan antara proliferasi dan fungsi sel.
Penelitian terkait cara mengatasi diabetes ini merupakan dasar untuk penelitian lebih lanjut di masa depan mengenai jalur molekuler yang mengatur pembelahan dan fungsi sel beta. Potensinya membuka jalan bagi pengobatan diabetes dan strategi pencegahan yang inovatif.
Baca Juga
Advertisement
Studi yang digarap Weill Cornell Medicine telah diterbitkan dalam Journal of Clinical Investigation pada 15 September. Di sana diungkap mengaktifkan jalur tertentu tidak hanya meningkatkan populasi sel-sel yang memproduksi insulin tetapi juga meningkatkan fungsinya, ini mendebat keyakinan lama proliferasi dapat mengganggu kinerja sel.
Simak Video Pilihan Ini:
Tantangan Diabetes Tipe 2
Diabetes tipe 2 sering dikaitkan dengan obesitas, dimana jaringan tubuh menjadi resisten terhadap insulin sehingga menghambat kemampuannya untuk memanfaatkan gula darah.
Pada saat yang sama, sel beta penghasil insulin di pankreas mengalami penurunan kuantitas dan fungsi.
Untuk mengatasi masalah ini, Dr. Laura Alonso dari Weill Cornell Medicine dan timnya melakukan eksperimen menggunakan model tikus diabetes yang kekurangan protein IRS2 atau komponen penting dalam sinyal insulin.
Tikus-tikus ini menunjukkan resistensi insulin, yang merupakan ciri utama diabetes tipe 2 pada manusia. Selain itu, protein IRS2 ditemukan penting untuk fungsi dan jumlah sel beta, sehingga memperburuk penipisan sel beta pada tikus ini.
Advertisement
Meningkatkan Nomor Sel Beta
Untuk menyelamatkan tikus-tikus ini dari konsekuensi buruk hilangnya sel beta, para peneliti mengeksplorasi mekanisme molekuler yang mengatur proliferasi sel.
Mereka mengamati bahwa pada tikus diabetes tanpa IRS2, sel beta gagal meningkatkan produksi cyclin D2 atau protein yang bila dikombinasikan dengan CDK4 akan memfasilitasi pembelahan sel.
Penelitian sebelumnya menunjukkan, tikus yang kekurangan CDK4 juga menderita diabetes, sehingga menunjukkan adanya potensi intervensi.
Untuk menguji hipotesis ini, tim peneliti memperkenalkan bentuk aktif CDK4 ke tikus penderita diabetes secara genetik, sehingga lebih tersedia untuk berikatan dengan cyclin D2.
Hasilnya menjanjikan: kadar gula darah tikus kembali normal, dan populasi sel beta meningkat dibandingkan tikus yang tidak diobati dengan mutasi IRS2.
(Taufiq Syarifudin)
