Peneliti Terus Mencari Penyebab Autisme dari Rahim Ibu

Liputan6.com, Jakarta Sekelompok peneliti menganalisis apakah autisme dimulai dari rahim. Mereka berharap penelitiannya dapat menghasilkan strategi perawatan baru.

Hasil penelitian yang dipublikasikan dalam jurnal Molecular Psychiatry pada Senin, 2 Mei 2022 mengungkapkan bahwa pada autisme, terdapat kelainan kekebalan yang dapat dilihat pada otak dan usus.

Dilansir dari Scitechdaily, sekelompok peneliti internasional yang dipimpin oleh Profesor Toru Takumi (Senior Visiting Scientist, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research) dan Peneliti Chia-wen Lin di Kobe University Graduate School of Medicine telah menunjukkan bahwa autisme idiopatik disebabkan oleh kelainan epigenetik dalam sel hematopoietik selama perkembangan janin, yang mengakibatkan disregulasi imun di otak dan usus.

Berdasarkan latar belakang bahwa autisme (gangguan spektrum autisme) adalah gangguan neurologis perkembangan yang sebagian besar masih belum diselidiki meskipun jumlah pasien meningkat pesat. Kelainan kekebalan, yang sekarang dianggap sebagai penyebab banyak penyakit, juga memainkan peran penting dalam perkembangan autisme. Peradangan otak dan gangguan sistem kekebalan perifer sering diamati pada pasien autisme.

Selanjutnya, kelainan imun disertai kelainan pada mikrobiota usus, yang juga diduga terlibat dalam patogenesis penyakit melalui sumbu otak-usus. Namun, mekanisme penting di balik kelainan kekebalan ini belum dapat dijelaskan.

2 dari 4 halaman

Peneliti melihat fase perkembangan autisme

Mengingat tahap perkembangan kritis dalam perkembangan autisme, tim peneliti berhipotesis bahwa etiologi umum mendasari disregulasi kekebalan yang meluas dan berasal dari berbagai jenis sel progenitor. Analisis difokuskan pada sel-sel hematopoietik dari mana sel-sel kekebalan berasal, serta pada kantung kuning telur (YS) dan aorta-gonad-mesonefros (AGM), yang terlibat dalam hematopoiesis selama tahap janin.

Hasil ini mencari asal muasal yang sama dari peradangan di otak dan kelainan pada sistem kekebalan perifer.

Dalam penelitian ini, tikus BTBR (yaitu jenis tikus kongenik, yang berdasarkan analisis perilaku sistemik, perilaku tikus ini yang paling dekat dengan perilaku autisme) digunakan sebagai model idiopatik untuk autisme.

3 dari 4 halaman

Uji coba pada tikus

Peneliti menemukan mekanisme umum regulasi transkripsi dari pelacakan asal mula kelainan kekebalan pada tikus BTBR. Mereka juga menemukan kalau memanipulasi mekanisme epigenetik selama tahap perkembangan tertentu dapat memulihkan kelainan kekebalan di otak dan jaringan perifer.

Caranya, yaitu dengan mengidentifikasi pemberian inhibitor histone deacetylase HDAC1 selama tahap janin pada tikus BTBR. Itu akan menekan peningkatan sitokin inflamasi otak dan akivasi mikroglial (yang jika tidak ditekan aktiavasinya, bisa memengaruhi peradangan di otak dan mengubah sistem kekebalan karena itu juga memengaruhi sumsum tulang).

4 dari 4 halaman

Kelainan pada garis keturunan

Dari temuan tersebut maka jelas bahwa kelainan pada otak dan organ perifer (seperti usus) yang terlihat pada autisme disebabkan oleh kelainan epigenetik pada garis keturunan sel punca hematopoietik, leluhur sel imun.

Peneliti mencatat bahwa selain mengisi bagian yang hilang untuk memecahkan teka-teki terkait disregulasi imun sistemik pada autisme, juga mengisyaratkan peran gangguan epigenetik sebagai etiologi umum di antara model autisme yang berbeda dari faktor risiko lingkungan.

Selanjutnya, untuk mengembangkan obat presisi untuk Autism spectrum disorder (ASD) di masa depan, subtipe ASD menurut mekanisme patogenesis adalah kunci langkah pertama untuk menyelesaikan heterogenitas ASD dan membuka jalan baru untuk pengobatan ASD.